Los secretos de la multirresistencia a los antibióticos, al descubierto
Aunque con el descubrimiento de la penicilina pudo parecer que el hombre había vencido definitivamente a las bacterias, éstas han conseguido desarrollar en los últimos años numerosos mecanismos de resistencia que las protegen de la acción de estos. Ahora, Science recoge el trabajo de investigadores que nos desvela cómo funciona el proceso. Científicos españoles han participado en el proyecto.
Bruno González-Zorn, de la Facultad de Veterinaria de laUniversidad Complutense de Madrid; se ha unido a investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona, delConsejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de varios grupos de investigación franceses, en un artículo que se publica en la revista Science.
¿Cómo es posible que una bacteria sea resistente a todo tipo de antibióticos? ¿Qué procesos siguen para captar los genes de resistencia y cómo se activan? Estas son algunas de las respuestas que ha tratado de proporcionar este trabajo de investigación, que nos enseña que son los propios antobióticos los que permiten que los genes de resistencia sean adquiridos por las bacterias.
El trabajo nos descubre cómo las bacterias “activan” y gestionan su multirresistencia a los antibióticos. Los investigadores partieron de información ya conocida, como la de que las bacterias tienen facilidad para captar los genes de la resistencia y que esa captación se realiza a través de una plataforma denominada “integrón”. El integrón va acumulando los genes de resistencia que la bacteria va encontrando.
La novedad de la investigación es que muestra cómo se activa cada gen para iniciar la resistencia. Para ello, las bacterias utilizan un enzima, la integrasa. La integrasa se activa cuando la bacteria detecta a los antibióticos y “moviliza” a los genes que tiene de reserva. Los genes se mueven y se colocan alrededor de la integrasa. Los que se sitúan más cerca de ella estarán activos, mientras que los que están más lejos seguirán dormidos.
¿De qué dependerá que la resistencia sea efectiva? De que la colocación-reubicación de los genes sea la adecuada y los que se hayan situado cerca de la integrasa sean los que permiten la resistencia a un antibiótico determinado. Y esto depende del azar.
Para los responsables de la investigación, todos estos conocimientos permitirán ofrecer más información para que los mecanismos de Salud Pública, que tienen en la resistencia de las bacterias a los antibióticos uno de sus retos pendientes, puedan mejorar sus medidas de actuación. También permitirá “demostrar hasta qué punto las estrategias de adaptación bacteriana a los tratamientos antibióticos son efectivas”.
Fuente: Universia.es
