Antecedentes

La parálisis facial es un cuadro común en el perro y en el gato estando a menudo relacionada con procesos traumáticos e inflamatorios en oído interno y con lesiones de la porción encefálica de la médula que generan disfunción del VII par craneano. Desde hace algún tiempo, se ha evidenciado su relación con el hipotiroidismo y las neoplasias hipofisiarias en perros. La parálisis facial bilateral pasajera ocurre con frecuencia al existir casos de miastenia gravis.

Etiología y Signología

Para facilitar la comprensión de esta patología, se describen primero los signos constituyentes luego indicar la o las causas responsables:

A. Asimetría facial. Se evidencia parálisis y pérdida de la expresión facial al observar la simetría por comparación de los hemisferios rostrales. Asimetría auricular, palpebral, labial y nasal y caída de los pabellones auriculares de animales con orejas parcialmente erectas (Schnauzers, Airedale Terriers, etc). Si el cartílago de la oreja es muy rígido, se mantiene normal a pesar de existir parálisis.

B. Sialorrea. Se detecta caída labial ipsilateral a la lesión con una mayor exposición de la mucosa labial, cayendo saliva por el hemisferio afectado. Para aislar dudas, es recomendable extender la cabeza con un dedo entre las mandíbulas y examinar las esquinas labiales buscando asimetría.

C. Desplazamiento del filtro nasal. Se produce desviación de la nariz desde su posición vertical normal hacia el lado sano, es decir contralateral a la lesión debido a la falta de resistencia opositora de los músculos afectados (es importante considerar que el hemisferio nasal contralateral está completamente íntegro – en caso de ser unilateral en su presentación- obedeciendo a compromiso de la musculatura del lado afectado).

D. Arreflexia corneal y palpebral. Cabe considerar que la fisura palpebral en nuestros pacientes por lo general es algo más amplia de lo normal y no logra cerrarse ante la estimulación corneal o palpebral debido a la parálisis del músculo orbicular ocular. En la parálisis facial, este mecanismo de cierre es débil. Por lo que ante la prueba de la amenaza, el paciente puede retraer el globo (en presencia de función completa del nervio abducens) y mover el tercer párpado en vez de parpadear como lo haría normalmente.

E. Queratohelcosis. Se presenta en casos crónicos pudiendo convertirse en la dificultad más importante a la hora de hacer terapia.

Los daños individuales a las ramas del nervio facial producen parálisis focalizadas a los músculos que inerven. Por esta razón, lesiones de las ramas bucales del nervio facial que penetran en el músculo masseter generan la caída del labio y la desviación nasal hacia el lado sano, caso que ocurre al practicarse cirugía de larga duración en decúbito lateral en perros de gran tamaño que por el alto peso de su cabeza comprimen las ramas nerviosas lesionándolas.

Es importante citar la estrecha relación entre el nervio facial y el vestíbulococlear (VIII par craneano). Ambos pueden dañarse por la misma lesión en o sobre la médula oblonga o en la porción petrosa del hueso temporal. A este respecto, se debe hacer un diagnóstico del lugar de la lesión debido al mal pronóstico de las lesiones de la médula oblonga. Así, una neoplasia de la médula oblonga y la otitis media o interna (en la que se presentará nistagmo, inclinación de la cabeza y ataxia) pueden generar disfunción de este par de nervios craneanos. En todo caso, lesiones en la médula oblonga tienen que ver, más bien, con otras estructuras del tallo encefálico vecinas al nervio facial, lo que ayuda a hallar el lugar generando cuadros bilaterales de paralización.

La MNS puede afectarse por cuadros neoplásicos generando tetraparesia espástica (si es bilateral) o hemiplejia espástica (si es unilateral). Con el compromiso del Sistema Reticular Activante Anterior, se gatilla compromiso de la conciencia produciendo depresión o en el peor de los casos, coma. En lesiones del nervio abducens, se genera esotropía (estrabismo ventral ocular a ojo abierto). La ataxia como disfunción propioceptiva denota compromiso central. Además, es pertinente indicar que la parálisis facial debe diferenciarse de otro cuadro disfuncional facial conocido como espasmo hemifacial (que ocurre en el hemisferio contralateral a la lesión).

En los perros y con menor prevalencia en los felinos, ocurre parálisis facial espontánea permanente o temporal y casi un 25% de tipo idiopático. En el grupo de mayor riesgo se hallan los Cocker Spaniels, los Welsh Corgi Pembroke, Boxer y Setter Ingleses en el grupo etáreo mayor a los 5 años de edad. En estos cuadros temporales, la resolución de la patología es en 6 semanas y son candidatos a la corticoterapia.

En los gatos, la parálisis facial es más bien generada por procesos traumáticos.

En las especies pequeñas, la otitis media parece afectar al nervio facial cuando atraviesa el canal facial en la porción petrosa del hueso temporal cerca de la bulla timpánica. Toda el área de distribución del nervio facial por lo común presenta paresia o parálisis. Los signos de ataxia vestibular son frecuentes por daño asociado al VIII par craneano a nivel de oído interno, sobre todo en gatos.

El daño al hueso temporal en su porción petrosa causa hemorragias en el oído interno y/o medio y salida de sangre desde el conducto auditivo externo a través del tímpano seccionado, en asociación a fractura del hueso basioccipital o al temporal a nivel petroso.

Tratamiento

El tratamiento debe atender a la injuria primaria (tratamiento de los traumas, cuadros de otitis media, etc).

Dependiendo de la gravedad de la lesión, el daño nervioso por traumas y aquella de origen idiopática frecuentemente se recuperan de manera espontánea a las 4 a 6 semanas. Se recomienda el uso de corticoides para el control del edema e inflamación agudas, idealmente hasta 24 horas después de ocurrida la lesión. También investigadores coreanos han usado con éxito la acupuntura para estimular las ramas faciales en cuadros idiopáticos.

Para infecciones, se debe hacer un tratamiento agresivo con los antibióticos de elección.

Para el tratamiento de la queratitis y la ulceración corneal en la paralización palpebral, se puede tratar quirúrgicamente por medio de la tarsorrafia, colgajo de tercer párpado y tratamiento medicamentoso tópico (hacer uso de ungüentos para aplicación local). La enucleación es una técnica usada por ser necesaria en la parálisis permanente.

Bibliografía

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SLATTER. 1992. Fundamentos de oftalmología veterinaria Neurooftalmología. Editorial Intermédica, Buenos Aires. Págs. 526-528.

Autores: Dr. Ricardo Pastén ,Médico Veterinario, Medicina Interna y Diagnóstica

Universidad Iberoamericana de Ciencias y Tecnología

Dr. Ariel Cortéz, Médico Veterinario, Cirugía Traumatológica y Ortopédica

Universidad de Concepción

Clínica Veterinaria «Dr. Ariel Cortéz Aracena». Curauma, Región de Valparaíso, Chile

Fuente: Mevepa.cl