Por: Avi Blake, DVM

Los perros con hipoadrenocorticismo pueden tener una gran variedad de presentaciones clínicas que imitan a otras enfermedades; por lo tanto, una detección eficaz resulta beneficiosa cuando se sospecha este trastorno endocrinológico en un paciente. El hipoadrenocorticismo se puede diagnosticar con base en los resultados de una prueba de estimulación con ACTH. Sin embargo, esta prueba no se realiza rutinariamente a menos que exista un alto nivel de sospecha. La concentración basal de cortisol sérico es una herramienta de detección más simple y menos costosa. Este método es altamente sensible, pero tiene una baja especificidad y; por lo tanto, una utilidad limitada. La relación sodio/potasio sérico de <27 sugiere un déficit de mineralocorticoides, pero no es una prueba altamente sensible y específica para diagnosticar hipoadrenocorticismo. Del mismo modo, los parámetros de leucocitos en los perros con hipoadrenocorticismo generalmente caen dentro de los rangos normales de referencia.

Para ayudar a encontrar una herramienta efectiva de detección, investigadores de la Universidad de Pensilvania realizaron recientemente un estudio retrospectivo de caso-control en un esfuerzo por demostrar la importancia de la relación sodio/potasio en combinación con el recuento de glóbulos blancos para la detección del hipoadrenocorticismo.

Criterios de inclusión del estudio

Con base en la búsqueda de historias clínicas computarizadas que fueron generadas entre 2005 y 2009 en el Hospital Veterinario de la Universidad de Pensilvania, 53 perros con diagnóstico definitivo de hipoadrenocorticismo fueron identificados e incluidos en el estudio. Para la inclusión en el grupo de estudio se requería que los perros tengan una concentración de cortisol sérico ≤ 1 µg/dl una hora después de la administración de ACTH. Además, 110 perros de control fueron incluidos como casos en los que se sospechaba hipoadrenocorticismo en la visita inicial, pero que fue posteriormente descartado sobre la base de la concentración basal de cortisol sérico (>2 µg/dl) o la concentración de cortisol después de la estimulación con ACTH (> 5 µg/dl), ambas incompatibles con el hipoadrenocorticismo.

Los perros eran excluidos del estudio si tenían una historia de administración reciente de glucocorticoides, un diagnóstico precoz de hipoadrenocorticismo o una concentración de cortisol no concluyente. También, para que los perros sean incluidos, se tenía que haber realizado en el momento de la hospitalización inicial un recuento sanguíneo completo, un análisis de las concentraciones de sodio y potasio y de la concentración de cortisol sérico.

Resultados del estudio

Las historias y los hallazgos clínicos fueron similares entre los dos grupos de perros, pero el período de hospitalización fue menor en el grupo de perros con hipoadrenocorticismo. La relación sodio/potasio, el recuento de hematocritos, neutrófilos, linfocitos y eosinófilos y la relación neutrófilos/linfocitos fueron significativamente diferentes entre los perros con y sin hipoadrenocorticismo, pero la sensibilidad y la especificidad fueron superiores para la relación sodio/potasio y el recuento de linfocitos. Estos hallazgos apoyan el uso de la relación sodio/potasio como una herramienta de detección de hipoadrenocorticismo.

Por otra parte, los resultados sugieren que el recuento absoluto de linfocitos de un paciente al momento de la evaluación inicial representa una prueba de detección adicional que es más específica que la de la relación sodio/potasio. Los perros con hipoadrenocorticismo tuvieron recuentos de linfocitos significativamente superiores, aunque la mayoría estaba dentro del rango de referencia. El recuento de linfocitos, un indicador de la deficiencia de glucocorticoides, fue el parámetro de leucocitos diagnósticamente más útil. El hallazgo de que la relación sodio/potasio es una prueba menos sensible que el recuento de linfocitos es consistente con estudios previos que demuestran que las anormalidades de los electrolitos, que representan un déficit de mineralocorticoides, ocurren sólo en el 76% de los casos de hipoadrenocorticismo.

Los datos de este estudio revelaron además que, entre esta población de pacientes, la exactitud en la detección de hipoadrenocorticismo mejoró cuando se combinó la relación sodio/potasio con el recuento de linfocitos.

Limitaciones del estudio 

Debido a que este estudio utilizó una población de perros atendidos en un establecimiento de atención terciaria, existen algunas limitaciones notables. Los perros en las instalaciones de atención primaria pueden estar menos estresados, por lo que la disminución de los linfocitos es menos evidente, y aquellos que tienen cambios más evidentes en los electrolitos es probable que sean diagnosticados y tratados sin referencia. La relación sodio/potasio puede; por lo tanto, ser una prueba de detección más sensible en los hospitales de atención primaria.

Además, dado que se trataba de un estudio retrospectivo, el razonamiento detrás de las pruebas de hipoadrenocorticismo en estos pacientes no siempre estuvo claro. Debido a la naturaleza de este estudio, no fue posible que los investigadores determinen si la adecuada evidencia clínica conduce a pruebas para detectar hipoadrenocorticismo, además, las pruebas pudieron haber sido usadas en exceso en este escenario, posiblemente reduciendo la especificidad de las variables evaluadas.

Adicionalmente, la concentración basal de cortisol en la presentación fue utilizada como un criterio de inclusión, y en algunos casos esto puede haberse hecho debido a anomalías del leucograma o de los electrolitos sin otra evidencia clínica. Del mismo modo, debido a que sólo se incluyó en el grupo de control a perros que se habían sometido a pruebas de concentración basal de cortisol durante la evaluación inicial, esto excluyó a los pacientes que pasaron en ese momento por una prueba de estimulación con ACTH, pero que no tenían hipoadrenocorticismo.

Seth M, Drobatz KJ, Church DB, et al. White blood cell count and the sodium to potassium ratio to screen for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2011;25(6):1351-1356.