Sergi Serrano, LV DVM DACVECC

Los animales homeotérmicos necesitan mantener su temperatura central dentro de un rango determinado para permitir que todos los sistemas y reacciones en el organismo funcionen de forma correcta y prevenir daños importantes o incluso la muerte. Hay muchos mecanismos entrelazados, regulados por el centro termorregulador en el hipotálamo, que aseguran el mantenimiento de una temperatura constante frente a condiciones ambientales e internas cambiantes. Cuando esos mecanismos compensatorios se ven superados, la temperatura corporal alcanza valores superiores o inferiores a los límites marcados, y se producen varios efectos perjudiciales.

Tanto el golpe de calor como la hipotermia son emergencias comunes, o pueden desarrollarse mientras el animal está en el hospital (principalmente hipotermia). Para comprender las diferentes opciones de tratamiento, monitorización requerida y las complicaciones, es importante comprender los mecanismos de preservación de la temperatura y los cambios fisiopatológicos asociados con sobrecalentamiento e hipotermia, así como con el recalentamiento y enfriamiento.

Golpe de calor
El golpe de calor es una condición de hipertermia extrema que resulta de la incapacidad del cuerpo para disipar el calor generado por el metabolismo, ejercicio, condiciones ambientales o una combinación de algunos o todos ellos. La temperatura central debe ser superior a 41ºC y generalmente hay signos de disfunción orgánica, ya sea neurológica o de otro sistema. El golpe de calor se clasifica como clásico (por exposición a un ambiente húmedo y cálido) o por esfuerzo (asociado con actividad física intensa). A menudo se puede encontrar una combinación de ambos, particularmente si no ha habido un proceso de aclimatación (por ejemplo en perros de trabajo al empezar estación cálida, o si se desplazan a una zona más cálida, o en un perro que ha intentado desesperadamente salir de un coche cerrado al sol).

No parece haber una correlación directa entre la temperatura central y la severidad de los signos o el pronóstico, ni hay un valor de temperatura que permita determinar cuándo el pronóstico cambia. No obstante, el tiempo hasta la normalización de la temperatura sí que parece influir en el pronóstico, sugiriendo que periodos largos de tiempo a una temperatura no muy elevada pueden ser más perniciosos que periodos más cortos a temperaturas más elevadas.

Debido a la escasez de información acerca del golpe de calor en animales, la mayor parte de información proviene de medicina humana y de modelos experimentales. Esta información, no obstante, debería interpretarse con precaución. El cerebro canino, por ejemplo, tiene una resistencia termal mucho mayor que el humano, lo cual puede explicar por qué en humanos los signos neurológicos suelen ser los primeros en presentarse, y por qué la incidencia de daño neurológico es mucho mayor en humanos que en nuestros pacientes.

En animales homeotérmicos, se produce calor por metabolismo o bien se gana desde el ambiente, y de disipa por conducción, convección, radiación y evaporación. La conducción ocurre cuando el cuerpo está en contacto con una superficie más fría, y en nuestros pacientes juega un papel muy pequeño debido a las propiedades aislantes del manto. Convección es la transferencia al aire cuando éste pasa sobre el cuerpo, como ocurre con el viento (o un ventilador). La radiación es la liberación natural de calor del cuerpo al ambiente. Finalmente, la evaporación es el cambio de líquido a vapor, un proceso endotérmico. La evaporación es el proceso más importante para disipar calor cuando la temperatura ambiental es superior a 32ºC. En humanos, se lleva a cabo principalmente por transpiración (sudar). En perros y gatos, la transpiración se limita las almohadillas plantares, lo que convierte este método en uno fundamentalmente ineficiente para la disipación de calor, y la evaporación se lleva a cabo mediante el jadeo.

Con incrementos en la temperatura corporal inferiores a 1ºC, el centro termorregulatorio en el hipotálamo se activa, y hay una liberación incrementada de sangre a la superficie corporal, así como incrementos en gasto cardíaco y la ventilación por minuto, así como jadeo. Si el paciente se deshidrata, las pérdidas por evaporación, radiación y convección se reducen, y se dificulta la termorregulación.

Aunque es fácil asumir que el golpe de calor es más frecuente en zonas con temperaturas y humedad elevadas, el cuerpo puede adaptarse a esas condiciones ambientales mediante el proceso de aclimatación, que se desarrolla entre 10 y 20 días, aunque puede requerir hasta 60 días para completarse. Los mecanismos adaptativos pretenden la conservación de agua, la mejora de la función cardiovascular, conservación de sal, incremento del volumen plasmático y tasa de filtración glomerular, así como un aumento de la resistencia a la rhabdomiolisis. Durante el golpe de calor, se produce también la activación de la Respuesta de Fase Aguda (RFA), que protege frente al daño tisular y promueve la reparación. En función de los diferentes mediadores implicados, la RFA puede tener una combinación de efectos protectores y destructivos, así como efectos inflamatorios y/o antiinflamatorios. La RFA debe ser exagerada e inflamatoria para estar implicada en el desarrollo del golpe de calor.

Un grupo de factores descubiertos de forma relativamente reciente son los “Heat Shock Proteins” (HSPs), proteínas sintetizadas virtualmente por todas las células en respuesta a temperaturas incrementadas, y que tienen como función ayudar a mantener la función celular y la integridad estructural. El envejecimiento, la falta de aclimatación y características genéticas se asocian con niveles más bajos de HSPs, y por tanto con un riesgo incrementado de golpe de calor. La predisposición genética podría ser una de las razones para la sobre-representación de algunas razas como Golden y Labrador Retrievers, o Malinois Belga, aunque no la única. Identificar individuos genéticamente predispuestos podría permitir el tratamiento profiláctico, así como asegurar que los otros factores de riesgo se minimizaban. Los antiinflamatorios no esteroideos son potenciadores de los HSPs, y por tanto podrían jugar un papel en la prevención del golpe de calor, aunque no se dispone de ninguna evidencia clínica en este sentido.

La fisiopatología del golpe de calor, independientemente del tipo, tiene muchas similitudes con la sepsis, ya que la temperatura elevada provoca una respuesta inflamatoria sistémica que en último término lleva a fallo orgánico multisistémico (MODS). En el golpe de calor, manifestaciones de MODS incluyen colapso circulatorio (con disfunción miocárdica), fallo renal, ARDS, CID, rhabdomiolisis, fallo hepático, pancreatitis e isquemia intestinal.

En la presentación, es importante recordar que el paciente puede tener la temperatura elevada, normal o baja, en particular si los propietarios empezaron a enfriar al paciente antes de traerlo al centro. Por tanto, no se puede descartar un golpe de calor en un paciente con temperatura normal o baja, si la historia revela ejercicio reciente o estar confinado en un espacio cálido y húmedo, y si los otros hallazgos clínicos y/o clinicopatológicos son compatibles. Los signos clínicos de shock (hiperdinámico o hipodinámico), jadeo, signos neurológicos (incluyendo ataxia, ceguera, convulsiones y/o coma), petequias, equimosis o diarrea hemorrágica pueden ser obvios en el momento de la presentación o desarrollarse durante las fases iniciales del tratamiento. De todos los signos clínicos, convulsiones y coma se han asociado con riesgo de muerte. La obesidad no es sólo un factor predisponente sino un indicador pronóstico negativo.

La patología clínica normalmente revela cambios asociados con hemoconcentración severa y/o deshidratación, así como azotemia y a menudo hipoglucemia. La presencia de hipoglucemia en la presentación, particularmente si es refractaria al tratamiento inicial, y una creatinina incrementada a las 24 horas (sugiriendo fallo renal) también son factores de riesgo para mortalidad. Otros factores considerados de riesgo para mortalidad incluyen trombocitopenia, prolongación de PT y aPTT, así como la presencia de eritrocitos nucleados. Si bien su presencia es común, cantidades mayores de 18 por 100 leucocitos tienen un 91% sensibilidad y 88% de especificidad para muerte.

El tratamiento debe incluir soporte respiratorio y/o ventilatorio (puede requerirse oxigenoterapia incluyendo intubación y ventilación), enfriamiento rápido y fluidoterapia para reemplazar las pérdidas de volumen y optimizar la perfusión. Las complicaciones secundarias, presentes o potenciales, deben también considerarse (hipoglucemia, coagulopatías, ARDS, fallo renal). Es importante recordar que no siempre un paciente convulsiones presentará hipoglucemia, y que algunos animales pueden estar hipoglucémicos y mostrar síntomas distintos a convulsiones, como por ejemplo depresión o coma. Por tanto, no se debe administrar glucosa de forma empírica sino basada en la concentración de glucosa. Idealmente, el enfriamiento debería efectuarse por evaporación. La mejor manera es mojar al animal con agua templada y utilizar un ventilador, ya que se utiliza evaporación, conducción y convección. El uso de agua muy fría o hielo debe ser evitado ya que producen vasocontricción periférica con lo que la temperatura central puede aumentar. También puede causar temblor, que aumentaría la temperatura. Procedimientos como los lavados gástricos frío, el lavado peritoneal o los enemas fríos son muy laboriosos y, si bien pueden ser efectivos reduciendo la temperatura, son poco prácticos, pueden interferir con la monitorización y aumentan el riesgo de hipotermia de rebote. Las técnicas de enfriamiento activas deben detenerse entre 39.5ºC y 40ºC para prevenir el temblor y la hipotermia de rebote.

Dado que normalmente hay un déficit de agua muy importante, el fluido inicial de elección debe ser cristaloide. En casos en los que hay hipoalbuminemia severa, una vez la rehidratación inicial se ha completado, se pueden utilizar coloides si la volemia no se está manteniendo. Algunos estudios experimentales sugieren el uso de hipertónico salino e hidroxietilalmidón en volúmenes pequeños, aunque su aplicación clínica no estaría exenta de riesgos y no puede recomendarse.

Los parámetros físicos y laboratoriales relacionados a la perfusión y volemia (hematocrito, sólidos totales, lactato) deberían evaluarse inicialmente y con frecuencia posteriormente para monitorizar la progresión y la respuesta a tratamiento. Se puede considerar un catéter urinario para permitir la determinación de la cantidad de orina.

Las arritmias cardíacas raramente necesitan tratamiento farmacológico, pero si lo hacen, normalmente responden a la lidocaína, ya sea en bolo o en infusión constante. Las arritmias post-golpe de calor en general son debidas a daño miocárdico, y si bien en algunos estudios las han asociado con mortalidad, otros estudios no han confirmado esta relación.

Los antiinflamatorios no esteroideos, a pesar de sus beneficios teóricos potenciando los HSPs, deberían ser evitados debido a sus efectos secundarios.

El uso de oxígeno hiperbárico ha demostrado en algunos estudios una limitación del daño pulmonar y cerebral. Si bien estos órganos son los más afectados en humanos, en perros parecen ser mucho más resistentes y la utilidad de este tratamiento no está clara.

La mortalidad en golpe de calor en humanos oscila entre el 10-80%, en pequeños animales se considera alrededor del 50%. Si bien hay muchos factores de riesgo, no hay valores específicos que determinen la mortalidad, y por tanto la fluidoterapia agresiva debe instaurarse lo antes posible para cualquier paciente con golpe de calor. Más de la mitad de las mortalidades parecen ocurrir durante las primera 24 horas, y de acuerdo con un estudio, la mayoría de pacientes que sobreviven las primeras 48 horas se recuperarán, sugiriendo que la mayoría de lesiones se pueden recuperar si el paciente sobrevive al periodo inicial.